En la mayoría de los casos es verdad. De unos estudios realizados con centenares de gemelos y de niños adoptados se desprende que los genes juegan un papel tan importante como el entorno. El patrimonio genético, según unos investigadores, influye en una proporción del 40 al 70% ; el 80% de los niños obesos tienen al menos uno de los padres obeso, en el 30% de los casos los dos padres son obesos.
El que un bebé sea regordito no significa que en el futuro padezca obesidad.
Durante el primer año de su vida, no es posible saber si un niño ha heredado la disposición al exceso de peso de sus padres. Los bebés (6 meses) tienen hasta un 30% de tejidos adiposos. Después, el porcentaje de grasa disminuye poco a poco. Asimismo entre los niños bajos y gordos de menos de tres años tampoco ha quedado claramente demostrado el mayor riesgo de que tengan más tarde sobrepeso.
Sin embargo, a partir de 3 años, el porcentaje de grasa ya está en relación con las variaciones del peso en el futuro. Unos investigadores han llegado a la conclusión de que cuantos más años tiene un niño obeso, mayor es el riesgo de que siga obeso en la edad adulta. Los niños obesos entre 6 y 9 años ya tienen un 55% de riesgo de ser obesos cuando sean adultos. En relación con un niño « normal » eso significa que el riesgo es entre 5 y 10 veces mayor. El 67% de los adolescentes entre 10 y 14 años con exceso de peso pueden permanecer obesos de adultos.
La probabilidad de un exceso de peso al ser adulto crece mucho si al menos uno de los dos padres es obeso. El 50% de los niños entre 3 y 5 años con sobrepeso y con uno de los padres obeso puede padecer obesidad también.
Además, la probabilidad de que se mantenga el sobrepeso está relacionada con el grado de obesidad padecida. Cuanto más gordo es un niño, más gordo será de adulto.
Los ratones obesos ayudan a los investigadores
A mediados de los años 90, los ratones con extrema obesidad e hipérfagos ayudaron a los genetistas y bioquímicos a comprender las complejas relaciones entre la regulación del peso y el metabolismo de las grasas. Un defecto genético de estos roedores es el origen de su desmesurado apetito. Los ratones se caracterizan por una deficiencia de
leptina, una hormona producida por las células del tejido adiposo proporcionalmente a su número, que luego es transportada por la sangre hasta el hipotálamo (una de las partes más importantes del cerebro en lo que concierne a la regulación del apetito y del peso). En el hipotálamo, la leptina se fija en unos receptores especializados, por los cuales el cerebro puede recibir la información que proviene de las células adiposas. En una palabra, cuanta más leptina hay en la sangre, mayor es la proporción así indicada de tejidos adiposos y por tanto de energía disponible.
Esto bloquea activamente la sensación de hambre. Pero si la hormona falta (como en el caso de los ratones descrito antes), el hambre sobreviene y la ingesta no puede saciarla.
Los humanos producen también leptina. Se han evidenciado algunos casos de mutación de los genes de la leptina que neutraliza los efectos de la hormona. Unos niños de origen paquistaní, nacidos con estas mutaciones y censados por primera vez en 1997, tenían un peso normal al nacer. Sin embargo, desde las primeras semanas de vida, mostraban un hambre insaciable y al ser adultos, comían todo lo que veían. Si se les negaba la comida, se ponían excesivamente irritables. En cada etapa de su vida, (incluso cuando bebés), su peso crecía más que el de todos los otros niños observados hasta entonces. Estos niños pudieron, como los ratones descritos antes, ser tratados mediante la administración de leptina. Desde la primera semana del tratamiento, su hambre volvió a la normalidad y su peso disminuyó como consecuencia. Este defecto genético ha permitido hacer avanzar las investigaciones y los conocimientos sobre los mecanismos de regulación del peso. Pero es un fenómeno que aparece con escasa frecuencia y no puede jugar un papel clínico. Hasta hoy, ningún niño en Alemania tiene este tipo de mutación. Sin embargo, este descubrimiento permite pensar que otras mutaciones en otras partes del genoma (desconocidas hasta hoy ) pueden provocar síntomas similares.
Se estima en unos 130 el número de genes responsables de que, sea podamos comer todo lo que queramos, o al contrario almacenemos energía con sólo mirar un pastel. Si luchamos contra este patrimonio genético, ello significa un largo combate contra la comida y el peso durante toda nuestra vida. Es comprensible que no le resulte fácil a cualquiera. Imagine usted que tenga un hambre ligeramente superior a la media. No es un problema, pensará, basta con que limite un poco lo que coma. Ahora, imagine que tenga hambre siempre. Aunque sólo ceda a la tentación algunas veces por día, el exceso de peso es previsible.
Este material genético que determina que seamos gordos o delgados, lo tenemos desde hace miles años. No obstante, sólo hace dos décadas que el problema del exceso de peso viene registrando un aumento masivo y no hay motivo para que deje de crecer : en nuestra sociedad de abundancia, estos genes específicos se encuentran en un entorno en el que pueden expresarse libremente durante un largo periodo y por primera vez en la historia de la Humanidad. Genes que fueron eficientes “salvadores” durante los periodos de hambruna se están convirtiendo hoy en una maledicción .
Un hambre constante
Sabemos ahora que las modificaciones de un solo gen, el de la hormona llamada leptina, conduce al sobrepeso. Un hambre constante se desarrolla a causa de las perturbaciones en la síntesis de la leptina ; el consumo de energía también está influenciado, lo que lleva a un crecimiento continuo del peso. Desde la primera infancia, los niños con esta mutación tienen un sobrepeso extremo. Se pasan el tiempo buscando algo de comer y los padres buscan desesperadamente la razón de esta actitud. Si se trata a estos niños con leptina, regularizan su comportamiento alimentario en algunos días ; un joven paciente perdió en un año 17 kg tras recibir un tratamiento consistente en una inyección subcutánea cotidiana de leptina. Pero son muy pocas las personas que presentan estas mutaciones.
Hay otras formas de obesidad basadas en las modificaciones de un solo gen dominante o de dos genes recesivos. Sin embargo, estos casos constituyen sólo una parte muy reducida de todos los casos de obesidad.
