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| Adipositas und Essstörungen | | | 1. Adipositas und Essstörungen bei Kraniopharyngeom
( PD Dr. C. Roth, Bonn und PD Dr. H. Müller, Oldenburg)
Hyperphagie und Fettleibigkeit sind mit einer durchschnittlichen Rate von 40-50% bei Kraniopharyngeompatienten zu beobachten (Curtis 1994). Die Zerstörung hypothalamischen Gewebes, insbesondere eine Läsion im Bereich des ventromedialen Hypothalamus durch den Tumor und dessen Ausstrahlung in benachbarte Gehirnstrukturen wurde als wesentliche Ursache für Hyperphagie und Fettsucht erörtert. De Vile (1996) stufte das Ausmaß der hypothalamischen Zerstörung mit Hilfe bildgebender Verfahren (Kernspintomographie) ein. Es zeigte sich, dass eine Abweichung im Body-Mass-Index umso höher war, je grösser das Ausmaß der hypothalamischen Schädigung sich darstellte.
Abb.: Zusammenhang der Lokalisation eines Kraniopharyngeoms mit dem Auftreten von Essstörungen: bei Pat. K.O. lag der Tumor rein intrasellär (MRT Mitte unten), bei Pat. M.K. dehnte sich der Tumor weit nach suprasellär bis zum Hypothalamus aus (MRT Mitte oben, der Pfeil deutet jeweils auf das Kraniopharyngeom)
Roth und Mitarbeiter (1998) untersuchten postoperativ Serumleptinspiegel von Kraniopharyngeompatienten und fanden in Relation zum Body-Mass-Index signifikant erhöhte Leptinkonzentrationen bei Patienten mit suprasellären Tumoranteilen, während Patienten mit ausschliesslich sellärer Tumorlokalisation niedrigere Leptinspiegel aufwiesen. Eine Störung des Rückkopplungsprozesses zwischen dem in Fettzellen gebildeten Leptin und hypothalamischen Leptin-Rezeptoren wird postuliert. Als Folge eines defizitären Leptin-Regelmechanismus wird die fehlende Appetithemmung diskutiert. (Roth 1998, Brabant 1996, Roth 2002).
Mittels Aktimetrie konnte festgestellt werden, dass adipöse Kraniophayngeompatienten im Vergleich zu einer adipösen Kontrollgruppe eine signifikant geringere körperliche Aktivität zeigen (Harz, in press).
Aktuell werden durch Auswertung von Entwicklungsdaten vor Diagnosestellung (unter Einschluß der Vorsorgeuntersuchungen U1-U9) sowie in der postoperativen Nachsorge Risikofaktoren und zeitlicher Verlauf krankheitsassozierter Adipositas ermittelt. In Kooperation mit Herrn PD Dr. Roth wird evaluiert, inwieweit Änderungen des Sympathikotonus Einfluss auf die Entwicklung ausgeprägten Übergewichts haben könnten.
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