Genetische Faktoren

Ursachen: Erbliche Faktoren

Dicke Eltern – dicke Kinder? Meistens: Ja. Studien unter Tausenden von Zwillingen und Adoptivkindern belegen, dass die Erbanlagen (Gene) eine mindestens ebenso prägende Rolle spielen wie die Umwelt. Den Einfluss des Erbgutes schätzen die Forscher auf 40 bis 70 Prozent; bei 80 Prozent stark fettleibiger Kinder ist mindestens ein Elternteil dick, bei 30 Prozent sind es beide Eltern.

BABYSPECK IST NICHT ANHÄNGLICH

Ob das Kind die Veranlagung zum übergewichtigen Erwachsenen geerbt hat, kann man in aller Regel nicht im ersten Lebensjahr erkennen. Sechs Monate alte Babys bestehen zu 30 Prozent aus Fett; ihr Babyspeck verschwindet meistens wieder. Auch bei dicken Kleinkindern, die jünger als drei Jahre alt sind, besteht noch kein deutlich erhöhtes Risiko, dass aus ihnen übergewichtige Erwachsene werden.

Aber ab einem Alter von drei Jahren ist das Fett schon um einiges anhänglicher. Forscher kommen zu dem Schluss, je älter die fettleibigen Kinder sind, desto wahrscheinlicher ist es, dass sie auch als Erwachsene dick bleiben. Adipöse Kids zwischen sechs und neun Jahren werden demnach bereits mit einer Wahrscheinlichkeit von 55 Prozent im Erwachsenenalter ihre überschüssigen Pfunde behalten. Im Vergleich zu normalgewichtigen Kindern bedeutet dies ein fünf- bis zehnfach erhöhtes Risiko. Übergewichtige Teenies im Alter von 10 bis 14 Jahren bleiben mit einer Wahrscheinlichkeit von 67 Prozent als Erwachsene fettleibig.

Die Wahrscheinlichkeit, dass Übergewicht im Erwachsenenalter fortbesteht, steigt erheblich an, wenn mindestens ein Elternteil fettleibig ist. Übergewichtige drei- bis fünfjährige Kinder mit einer übergewichtigen Mutter und/oder einem übergewichtigen Vater bleiben demnach mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% auch im Erwachsenenalter fettleibig. Außerdem gilt: Je extremer das Übergewicht im Kindesalter, desto wahrscheinlicher besteht es auch im Erwachsenenalter fort.

FETTE MÄUSE HALFEN FORSCHERN

Extrem fette und gefräßige Mäuse halfen Mitte der 90er Jahre den Genetikern und Biochemikern, die komplizierten Zusammenhänge der Gewichtsregulation und des Fett-Stoffwechsels zu verstehen: Ein Genfehler dieser kleinen Nager ist Schuld an den Fressattacken. Den Mäusen fehlt das Hormon Leptin, das bei gesunden Tieren in Fettzellen gebildet wird. Von diesen wird es in die Blutbahn ausgeschüttet und gelangt somit auch zum für die Appetit- und Gewichtsregulation wichtigsten Teil des Gehirns, dem Hypothalamus. Dort bindet sich das Leptin an den sogenannten Leptinrezeptor, wodurch das Gehirn in der Lage ist, dieses wichtige Signal aus den Fettzellen zu empfangen. Vereinfacht ausgedrückt bedeutet ein hoher Leptinspiegel im Blut, dass im Körper viel Fett bzw. Energie vorhanden ist. Dies wirkt dem Entstehen von Hunger entgegen. Das Gehirn bekommt das Signal “satt”. Fehlt hingegen das Hormon – wie bei den oben geschilderten Mäusen – so entsteht Hunger, der auch nicht durch Essen gestillt werden kann, da selbst bei noch so großer Fettmasse das Sättigungssignal nicht im Gehirn empfangen werden kann.

Auch der Mensch produziert Leptin. Ganz selten gibt es auch bei Menschen Veränderungen im Leptin-Gen, die die Wirkung des Hormons aufheben. Kinder, die mit solchen Mutationen zur Welt kommen (erstmalig wurden 1997 zwei solcher Kinder pakistanischer Herkunft beschrieben), haben ein normales Geburtsgewicht. Aber schon innerhalb der ersten Lebenswochen kommt es zu einem praktisch unstillbaren Hunger. Wenn sie älter geworden sind, essen die Kinder alles, was ihnen an Essbarem über den Weg kommt. Verweigert man ihnen das Essen, so werden sie extrem reizbar. Das Gewicht sprengt schon im Säuglingsalter jede Gewichtskurve. Solche Kinder können ebenso wie die Mäuse, denen das Leptin fehlt, durch die Gabe des entsprechenden Hormons behandelt werden. Schon in der ersten Woche einer solchen Therapie normalisiert sich der Hunger; das Gewicht fällt. Dieser Gendefekt hat einen sehr wichtigen Einblick in die Gewichtsregulation ermöglicht, ist aber so selten, dass er klinisch keine Rolle spielt. So ist in Deutschland bislang kein einziges Kind mit einer derartigen Mutation bekannt geworden. Diese neuen Entdeckungen legen nahe, dass auch Mutationen in anderen, bislang nicht bekannten Erbanlagen zu einer ähnlichen Symptomatik führen könnten.

Schätzungen zufolge sind rund 130 Erbanlagen verantwortlich dafür, ob wir futtern können, was wir wollen, oder ob wir beim bloßen Anblick von Sahnetorte schon zunehmen. Kämpfen wir gegen diese genetische Ausstattung an, müssen wir uns lebenslang mit unserer Ernährungsweise und unserem Gewicht auseinandersetzen. Es ist nur allzu verständlich, dass dies nicht jedermanns Sache ist. Stellen Sie sich vor, sie hätten ein bisschen mehr Hunger als der Durchschnitt aller Menschen. Kein Problem, mögen Sie sagen, ich werde mich einfach beim Essen ein wenig zügeln. Stellen Sie sich aber nun vor, sie hätten ständig Hunger. Selbst wenn sie ihm nur einige Male am Tage nachgäben, wäre Übergewicht vorprogrammiert.
Wir tragen das Erbgut für dick oder dünn bereits seit Jahrtausenden in uns. Das Problem Übergewicht hat aber erst in den vergangenen zwei Jahrzehnten massiv zugenommen. Forscher sehen in dieser Tendenz keinen Widerspruch: Sie vermuten, dass bestimmte Gene in unserer Wohlstandsgesellschaft auf eine Umwelt treffen, in der diese Erbanlagen zum ersten Mal in der Geschichte der Menschheit ihr Potenzial ungehindert über lange Zeiträume entfalten können. Gene, die sich als Lebensretter während Hungersnöten ausgewirkt haben, werden somit heute zum “Fetten Fluch”.